Ricerca, Cnr: scoperta la causa del Parkinson giovanile
Roma - Tremori, rigidita' muscolare e difficolta' a controllare il proprio corpo sono alcuni dei sintomi del Parkinson, che ha un'eta' media di esordio intorno ai 60 anni ma che a volte puo' manifestarsi anche prima dei 40. I ricercatori dell'Istituto di neuroscienze (In-Cnr) di Milano, coordinati da Maria Passafaro, in collaborazione con colleghi dell'Istituto auxologico italiano di Milano, diretti da Jenny Sassone, hanno scoperto il meccanismo molecolare di una proteina chiamata parkina, la cui assenza causa la morte dei neuroni dopaminergici che hanno un ruolo chiave nel controllo dei movimenti, caratteristica principale della malattia neurodegenerativa. Lo studio potrebbe aprire la strada a nuove strategie terapeutiche per rallentare il decorso del Parkinson giovanile.
"La causa piu' frequente della forma giovanile del Parkinson sono le mutazioni in un gene nominato Park2, il quale codifica per la parkina, ossia contiene le istruzioni su come 'costruire' la proteina- spiega Passafaro- Le mutazioni alterano la trasmissione del glutammato, il neurotrasmettitore amminoacido piu' diffuso nel sistema centrale nervoso, e possono indurre la morte nei neuroni dopaminergici della sostanza nera, situata nel mesencefalo, tramite un meccanismo molecolare chiamato eccitotossicita'".
L'identificazione del meccanismo molecolare permettera' in futuro di scoprire se la modulazione farmacologica del recettore possa avere un ruolo non solo nel controllo dei sintomi ma anche nel rallentare il processo neurodegenerativo in questa forma genetica di Parkinson. "La parkina, infatti- prosegue la ricercatrice del Cnr- sembrerebbe interagire con uno specifico recettore glutammatergico (il recettore ionotropico per il kainato Kar) e ne regola l'espressione, cioe' la presenza nei neuroni, tramite un processo conosciuto come ubiquitinizzazione. Nei pazienti con la mutazione del gene Park2 si verrebbe a perdere la normale funzione della parkina con conseguente accumulo patologico del recettore Kar, che causa un incremento di concentrazione di glutammato nei neuroni, alterando cosi' l'attivita' sinaptica e conducendo le cellule alla morte".
Lo studio e' stato finanziato dalla fondazione Cariplo e dal ministero della Salute. Hanno collaborato alla ricerca: l'Istituto italiano di tecnologia di Genova, il dipartimento di Bioscienze dell'universita' di Milano, l'universita' di Bordeaux e il dipartimento di Neurologia della universita' di Juntendo di Tokyo, diretto da Nobutaka Hattori che nel 1998 aveva identificato la mutazione del gene Park2. (DIRE)